[ad_1]

گاهی اوقات خیلی زیاد خوب می تواند بد باشد. این قطعاً در مورد رشد بیش از حد سلول در سرطان صادق است. اما وقتی سرطان ها سعی می کنند خیلی سریع رشد کنند ، این میزان بیش از حد می تواند منجر به نوعی پیری سلولی شود که در واقع رشد را متوقف می کند. اکنون ، محققان دانشکده پزشکی Duke-NUS دریافتند که مسیر شناخته شده سیگنالینگ با مسدود کردن سیگنال های رشد از مسیر اصلی دوم سرطان ، به رشد سرطان کمک می کند.

مهار سیگنالینگ Wnt توسط ETC-159 مسیر بیش فعالی RAS-MAPK را دوباره فعال می کند و باعث پیری سلول ها می شود. بسیاری از سرطان ها به دلیل فعال شدن جهش ها در مسیر سیگنالینگ RAS-MAPK ایجاد می شوند که باعث ایجاد آبشار پروتئینی می شود که سلول ها را به سمت رشد ، تقسیم و مهاجرت هدایت می کند. جهش در پروتئین های درگیر در این آبشار ممکن است شامل ژن هایی باشد که باعث می شوند این روند بیش از حد انجام شود و باعث شود سلول ها از کنترل خارج شده و به سایر نقاط بدن به طور تهاجمی حمله کنند. با این حال ، سیگنالینگ بیش از حد RAS-MAPK باعث می شود سلول های سرطانی زودرس پیر شوند و در نهایت رشد را متوقف کنند – فرایندی به نام پیری سلول.

پست به تحقیق سرطان، تیم تحقیقاتی Duke-NUS دریافتند که یکی دیگر از مسیرهای مهم و شناخته شده بیوشیمیایی ، مسیر سیگنالینگ “Wnt” (تلفظ “wint”) ، با کاهش سیگنالینگ RAS-MAPK به برخی از سرطان ها امکان رشد می دهد.

این تیم در حالی تحقیق کردند که پروتئین های Wnt چگونه سرطان پانکراس را تنظیم می کنند. مدت هاست دانشمندان متوجه شده اند که جهش های ژنتیکی که باعث بیش فعالی پروتئین های Wnt می شوند منجر به انواع متداول سرطان می شوند. فکر طولانی مدت این بود که به این دلیل است که سیگنالینگ Wnt باعث رشد سریع سلولها می شود. یافته های جدید نشان می دهد که این ایده نیاز به ارزیابی مجدد دارد.

با ایجاد سیگنالینگ RAS-MAPK “نه خیلی گرم و نه خیلی سرد” ، سیگنالینگ Wnt باعث می شود سرطان ها به جای هدف قرار دادن پیری زودرس که می تواند ناشی از سیگنالینگ بیش از حد RAS-MAPK باشد ، به طور پیوسته رشد کنند. این یافته ها آگاهی فزاینده ای را که سرطان به سطح “دقیقاً مناسب” سیگنالینگ RAS-MAPK نیاز دارد ، پشتیبانی می کند. اختلال در تنظیم سیگنال هایی مانند Wnt می تواند منجر به توقف سرطان شود و آنها را مجبور به پیری سلولی کند ، شبیه به سادگی پیری.

دستیار Babita Madan از برنامه Duke-NUS برای سرطان و سلول های بنیادی (CSCB) ، یکی از نویسندگان ارشد این مطالعه ، توضیح داد: “استفاده از داروی آزمایشی ETC-159 برای جلوگیری از Wnts در چندین مدل لوزالمعده انسانی و سرطان روده بزرگ ، ما دریافتیم که سیگنالینگ Wnt به طور غیرمنتظره به اندازه روشن شدن ژن ها خاموش است. “

با کاوش عمیق تر ، تیم ارتباطی بین سیگنالینگ Wnt و کاهش فعالیت مسیر RAS-MAPK پیدا کرد. مهار سیگنالینگ Wnt با ETC-159 و سایر داروهای ضد سرطان در واقع سیگنالینگ RAS-MAPK را فعال می کند در حالی که از رشد سرطان جلوگیری می کند.

پروفسور دیوید ویرشوپ گفت: “منطقی است ؛ گرچه فعال سازی جهش ها در مسیر RAS-MAPK در سرطان امری عادی است ، اما به طور جداگانه ، آنها باعث توقف رشد سلول ها می شوند و باعث پیری می شوند ، نوعی رشد سلول ناشی از پیری.” مدیر برنامه CSCB و همچنین یکی از نویسندگان ارشد مطالعه. (تحقیقات اصلی پروفسور ویرشاپ در مورد Wnts منجر به توسعه ETC-159 شد.) “با تسلط بر سیگنالینگ RAS-MAPK ، سیگنالینگ Wnt به هدف گلدیلاکس می رسد که خیلی گرم نشود ، خیلی سرد نباشد ، بلکه کاملا درست باشد.”

یکی از پیامدهای این مطالعه این است که راه های دیگری برای حمله به سرطان باز می کند. روش سنتی از بین بردن سلول های سرطانی است ، اما این مطالعه جدید نشان می دهد که با ایجاد پیری می توان از رشد سلول های سرطانی جلوگیری کرد.

پروفسور پاتریک کیسی گفت: “سرطان دومین علت اصلی مرگ و میر در سراسر جهان است که تقریباً از هر شش مورد یک نفر مسئول است. در سنگاپور ، موارد سرطان با گذشت سالها افزایش یافته و تعداد مبتلایان به سرطان همچنان رو به افزایش است.” ، معاون ارشد تحقیقات در Duke-NUS. “تحقیقاتی از این قبیل اهمیت تحقیقات اساسی قوی را برای هدایت رویکردها و استراتژی های جدید نشان می دهد که توانایی تأثیر عمده ای بر بیماری را دارند.”

منبع تاریخچه:

مواد تهیه شده توسط دانشکده پزشکی Duke-NUS. توجه: مطالب را می توان از نظر سبک و طول ویرایش کرد.

[ad_2]

منبع: packge-news.ir