[ad_1]

تلومرها ساختاری تخصصی در انتهای کروموزوم ها هستند که از DNA ما محافظت می کنند و از تقسیم سلولی سالم اطمینان حاصل می کنند. طبق مطالعه جدید محققان موسسه فرانسیس کریک ، منتشر شده در طبیعت ، مکانیسم های حفاظت تلومر به طور شگفت انگیزی در سلول های بنیادی منحصر به فرد است.

طی 20 سال گذشته ، محققان در حال درک این موضوع بودند که تلومرها چگونه از خاتمه کروموزوم در برابر ترمیم و تجمع نامناسب محافظت می کنند ، زیرا این امر پیامدهای مهمی در درک ما از سرطان و پیری دارد.

در سلولهای سالم ، این محافظت بسیار م effectiveثر است ، اما با افزایش سن ، تلومرهای ما به تدریج کوتاه می شوند و در نهایت آنقدر کوتاه می شوند که برخی از این عملکردهای محافظتی را از دست می دهند. در سلولهای سالم ، این امر به تدریج در سلامتی و تناسب اندام ما با افزایش سن نقش دارد. برعکس ، کوتاه شدن تلومر یک مانع محافظتی برای توسعه تومور است که سلول های سرطانی برای تقسیم نامحدود باید آن را رفع کنند.

در سلولهای سوماتیک که همه سلولهای بدن یک فرد بالغ هستند به جز سلولهای بنیادی و گامت ها ، می دانیم که پروتئینی به نام TRF2 به محافظت تلومرها کمک می کند. این کار را با اتصال و تثبیت ساختار زنجیره ای به نام حلقه t انجام می دهد که انتهای کروموزوم را می پوشاند. با حذف پروتئین TRF2 ، این حلقه ها تشکیل نمی شوند و کروموزوم به هم می پیوندد و منجر به “کروموزوم های اسپاگتی” می شود و سلول را از بین می برد.

در این آخرین مطالعه ، محققان کریک دریافتند که وقتی پروتئین TRF2 از سلولهای بنیادی جنینی موش برداشته شد ، حلقه های t همچنان تشکیل می شود ، انتهای کروموزومی محافظت می شود و سلول ها تا حد زیادی تحت تأثیر قرار نمی گیرند.

همانطور که سلولهای بنیادی جنینی به سلولهای سوماتیک متمایز می شوند ، این مکانیسم دفاع پایان منحصر به فرد از بین می رود و هم حلقه های t و هم محافظت انتهایی کروموزومی به TRF2 وابسته می شوند. این نشان می دهد که سلول های سوماتیک و بنیادی از انتهای کروموزومی خود به روش های کاملاً متفاوتی محافظت می کنند.

“ما اکنون می دانیم که TRF2 برای تشکیل حلقه های t در سلول های بنیادی مورد نیاز نیست ، نتیجه می گیریم که باید فاکتور دیگری وجود داشته باشد که همان کار را انجام دهد یا مکانیسم دیگری برای تثبیت حلقه های t در این سلول ها باشد ، و ما می خواهیم بدانیم که این است “، فیلیپ رویز ، اولین نویسنده مقاله و دانشجوی دکترای آزمایشگاه متابولیسم دو رشته DNA در Creek ، می گوید.

“به دلایلی ، سلول های بنیادی این مکانیسم جداگانه را برای محافظت از انتهای کروموزوم خود ایجاد کرده اند ، که متفاوت از سلولهای سوماتیک است. چرا آنها وجود دارد ، ما ایده ای نداریم ، اما جذاب است. این س questionsالات زیادی را ایجاد می کند که ما را برای سالهای آینده مشغول خواهد کرد.”

این تیم همچنین به روشن شدن سالها عدم اطمینان در مورد اینکه آیا حلقه های T در محافظت از انتهای کروموزوم نقشی دارند کمک کرد. آنها دریافتند که تلومرها در سلولهای بنیادی دارای حلقه t اما بدون TRF2 هنوز محافظت می شوند ، که نشان می دهد ساختار حلقه t نیز خود نقش محافظتی دارد.

“به جای اینکه با سالها تحقیق تلومر کاملاً در تضاد باشد ، مطالعه ما آن را به روشی کاملاً منحصر به فرد کامل کرده است. به طور کلی ، ما نشان داده ایم که سلولهای بنیادی از سر کروموزومی خود به روشی متفاوت از آنچه قبلاً تصور می کردیم محافظت می کنند ، اما این امر هنوز هم به t- چرخه ، “می گوید سایمون بولتون ، نویسنده مقاله و رهبر گروه در آزمایشگاه متابولیسم DNA Double String Repair Laboratory در نهر.

“درک بهتر از نحوه کار تلومرها و چگونگی محافظت آنها از انتهای کروموزوم ها می تواند اطلاعات مهمی در مورد فرایندهای اساسی منجر به پیری زودرس و سرطان ارائه دهد.”

این تیم با تونی سزار در سیدنی و دیگر محققان نهر از جمله کیتی نیاکان از آزمایشگاه جنین انسانی و سلول های بنیادی و جیمز بریسکو از آزمایشگاه توسعه کریک در نهر همکاری کرده است. سایمون می گوید: “این یک نمونه عالی از مواردی است که کریک برای تبلیغ آن ایجاد شده است. ما واقعاً توانستیم از تخصص و دسترسی کارکنان خود استفاده کنیم که این امر به دلیل امکانات بی نظیر کریک امکان پذیر شده است.”

محققان این کار را با هدف درک دقیق مکانیزم های محافظت تلومر در سلول های جسمی و جنینی ادامه خواهند داد.

[ad_2]

منبع: packge-news.ir