مدل فشرده جدید برای تنظیم ژن در ارگانیسم های بالاتر – ScienceDaily


اگرچه DNA و مارپیچ مضاعف آن یکی از شناخته شده ترین مولکول های زمان ما است ، اما دانش ما در مورد چگونگی کنترل سلول ها بر روی ژن هایی که می خواهند بیان کنند بسیار محدود است. برای ایجاد ، به عنوان مثال ، یک آنزیم ، اطلاعاتی که در DNA ما در مورد آن آنزیم نوشته شده است باید رونویسی و ترجمه شود. برای شروع این فرآیند بسیار پیچیده ، پروتئین های تنظیم کننده ویژه ای به نام عوامل رونویسی (TF) به مناطق خاص DNA متصل می شوند. به این ترتیب آنها می توانند بیان ژن را خاموش و روشن کنند. س bigال اصلی این است: عوامل رونویسی چگونه می توانند جای مناسب در DNA را برای تنظیم صحیح بیان ژن پیدا کنند؟

مدل ساده شده – جلوه ای عالی

برای پروکاریوت ها – ارگانیسم های سلولی ساده بدون هسته ، مانند باکتری ها – اکنون مدل های بیوفیزیکی قادر به بیان ژن بر اساس فعل و انفعال بین TF و مناطق نظارتی DNA هستند. در پروکاریوت ها ، محل های اتصال TF بر روی DNA کاملاً طولانی و خاص هستند ، که یافتن هدف خود را برای TF آسان می کند. در ارگانیسم های بالاتر ، به نام یوکاریوت ها ، که سلول های آنها یک هسته دارد ، توصیف ریاضیات با تنظیم ریاضی بسیار دشوارتر است. اکنون تیمی از محققان موسسه علوم و فناوری اتریش (IST اتریش) راهی پیدا کرده اند که توصیف می کند تعامل بین مولکول های تنظیم کننده مختلف در یوکاریوت ها چگونه است.

در یک مطالعه جدید منتشر شده در PNAS، راک گرا ، دانشجوی سابق IST و اکنون دانشمند داده که با استاد IST Gašper Tka کار می کند؟ ایک و بنجامین زولر از دانشگاه پرینستون یک توسعه حداقل از مدل تعادل کلاسیک را پیشنهاد دادند که می تواند برای جابجایی بین حالت های فعال و غیر فعال ژن استفاده شود. برای این منظور ، آنها تعدادی از ویژگی ها یا “فنوتیپ های نظارتی” را که مدل مورد نظر باید برآورده کند ، انتخاب کرده اند. راک گرا می گوید: “ما ژنی با ویژگی بالا می خواستیم ، این بدان معنی است که ژن فقط با TF مناسب فعال می شود”. یکی دیگر از فنوتیپ های نظارتی موجود در مدل ، زمان اقامت TF در یک منطقه خاص و یک منطقه تصادفی از DNA است. بنجامین سولر توضیح می دهد: “ما توانستیم نشان دهیم كه دسته ای از مدل های ساده وجود دارند كه برای همه این فنوتیپ ها كارایی خوبی دارند ، كه تاكنون انجام نشده است.” اگرچه مدل پیشنهادی الگوی کلاسیک حداقل بود ، اما نشان داد انبوهی از رفتارهای غیرتعادلی از نظر کیفی جدید که با محدودیتهای تجربی مطابقت دارد.

ژن های پر سر و صدا

بر اساس داده های موجود ، محققان ادعا می کنند که TF های فردی در توانایی تشخیص مکان های خاص و تصادفی در DNA محدود هستند. بنابراین ، اگرچه هر نوع TF ترجیحاً توالی های DNA نظارتی خاصی را متصل می کند ، TF ها اهداف غیر شناختی دیگری را نیز بهم می پیوندد. بنجامین سولر می گوید: “انگیزه اصلی یافتن مدلی بود که توصیف کند چگونه عناصر نظارتی DNA توسط عوامل رونویسی غیرمرتبط فعال نمی شوند.” یافته های آنها نشان می دهد که ویژگی بالای بیان ژن باید یک اثر جمعی از مولکول های نظارتی باشد که در “حالت اصلاحی” کار می کنند.

علاوه بر این ، اگر ژن فعال باشد ، تعداد پروتئین های تولید شده آن نوسان می کند و باعث ایجاد چیزی می شود که دانشمندان آن را سر و صدای بیان ژن می نامند. بنجامین زولر می گوید: “آنچه مرا شگفت زده کرد تجارت بین سر و صدا و ویژگی آن است. به نظر می رسد اگر می خواهید از ویژگی بالایی برخوردار باشید ، منجر به سر و صدای بیشتر می شود که جذاب است.” تصور می شود که سر و صدای زیاد برای سلول ها مضر است ، اما ژن های یوکاریوت کاملاً پر سر و صدا هستند. “تاکنون واقعاً نمی دانیم که چرا کل این ماشین رونویسی به این طریق تکامل یافته است. شاید توضیح این باشد که اگر ویژگی خاصی بخواهید ، صدای زیاد اجتناب ناپذیر است. به نظر می رسد در مدل ما هیچ راهی برای این موضوع وجود ندارد. ویژگی بالا همیشه به معنای بالا است سر و صدا و این احتمال وجود دارد که سلول ها مکانیسم هایی برای کاهش سر و صدا در مراحل بعدی بیان ژن ایجاد کرده باشند. ” مرحله بعدی در همکاری ، آزمایش آزمایشی مدل جدید است. سادگی آن را برای مقابله با اندازه گیری دقیق بیان ژن در زمان واقعی ، به عنوان مثال ، در توالی های نظم دهنده آشفته DNA کاملاً مناسب می کند.

منبع تاریخچه:

مواد تهیه شده توسط موسسه علم و فناوری اتریش. توجه: مطالب را می توان از نظر سبک و طول ویرایش کرد.


منبع: packge-news.ir

Leave a reply

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>