[ad_1]

یک کشف بزرگ علمی توسط محققان دانشکده بهداشت عمومی جان هاپکینز در بلومبرگ راهی اساسی را نشان می دهد که در آن سلول ها سیگنال های محیط خود را تفسیر می کنند و در نهایت می توانند راه را برای درمان های بالقوه جدید هموار کنند.

این یافته شامل یک مسیر سیگنالینگ در سلولها به نام اسب آبی است که معمولاً تقسیم سلول را محدود می کند و اندازه اندام را تنظیم می کند ، و همچنین در رشد و نمو بافت و همچنین سرکوب تومور نقش دارد. مسیر اسب آبی آنقدر اساسی است که در گونه هایی از انسان تا مگس وجود دارد.

دانشمندان در مدرسه بلومبرگ با حل یک رمز و راز دیرینه در مورد چگونگی فعال شدن یکی از اجزای اصلی آن ، آنزیمی به نام MST2 ، با ورودی های سیگنالینگ متعدد ، عملکرد این مسیر سیگنالینگ را روشن کرده اند.

این کشف در یک سند در تاریخ 20 نوامبر اعلام شد مجله شیمی بیولوژیک.

جنیفر کاوران ، محقق ارشد در بخش بیوشیمی و زیست شناسی مولکولی دانشکده ، گفت: “ما می دانستیم که این مسیر می تواند توسط سیگنال های مختلف بالادستی فعال شود و در اینجا مکانیسم این اتفاق را فاش کردیم.” بلومبرگ

مسیر اسب آبی معمولاً به عنوان ترمز تقسیم سلولی عمل می کند که با رسیدن به اندازه مناسب ، بزرگ شدن اندام ها را متوقف می کند. جهش ها یا سایر ناهنجاری های موجود در مسیری که ترمز را از تقسیم سلولی برمی دارد ، در بسیاری از سرطان ها یافت شده است ، و عناصری از اهداف بالقوه اسب آبی را برای درمان های آینده سرطان ایجاد می کند.

این مسیر به دلیل نقش اصلی آن در رشد بافتها و اندامها ، مورد توجه محققانی است که تکنیکهایی را برای بهبود ترمیم زخم و تحریک بازسازی بافت آسیب دیده ایجاد می کنند.

قلب اسب آبی با فعال شدن دو آنزیم کاملاً مرتبط ، MST1 و MST2 ، که تقریباً یکسان هستند و عملکردهای روی هم را انجام می دهند ، آغاز می شود. رویدادهای مختلف بیولوژیکی ، از جمله تماس سلولی ، برخی مواد مغذی ، استرس و سیگنالینگ از طریق گیرنده های سلولی ، می تواند منجر به فعال شدن MST1 / 2 شود ، فرایندی که در آن آنزیم با مجموعه ای از اتم های فسفر و اکسیژن به نام گروه های فسفوریل برچسب گذاری می شود.

MST1 / 2 پس از فعال شدن توسط “فسفوریلاسیون خودکار” می تواند سیگنال هایی را به زنجیره ارسال کند تا زنجیره سیگنال را تکمیل کرده و تقسیم سلول را مهار کند. به طور معمول ، پروتئین هایی که تحت اتوفسفوریلاسیون قرار می گیرند توسط یک “رویداد” مولکولی فعال می شوند – به عنوان مثال ، اتصال یک مولکول خاص یا تعامل با نسخه دیگری از همان آنزیم. اینکه چگونه چنین تنوعی از ورودی می تواند باعث فعال شدن MST1 / 2 شود ، یک معما است.

کاوان می گوید: “در زیست شناسی سلولی ، ما به این ایده عادت کرده ایم که وقتی آنزیمی سیگنال را منتقل می کند ، یک رویداد مولکولی آن آنزیم را تحریک می کند.”

در این مطالعه ، او و همکارانش با استفاده از آزمایش های کشت سلول و سلول با MST2 انسان نشان دادند که تعداد بی شماری از فعالان بالادست این آنزیم باعث ایجاد اتوفسفوریلاسیون MST2 به همان روش می شوند – فقط با افزایش غلظت محلی این آنزیم ها – بنابراین فاصله بین سایتهای آنزیمی آنزیمهای جداگانه کاهش یافته و فسفوریلاسیون آنها را تسهیل می کند.

محققان بر این باورند که کشف آنها نه تنها برای MST2 بلکه برای دوقلوی آن MST1 و همچنین بسیاری از نسخه های مشابه آنزیم تولید شده در گونه های دیگر صدق می کند.

اگرچه این یک تحقیق عمده بود ، اما نتایج باید توانایی محققان را برای دستکاری سیگنالینگ اسب آبی ، چه برای تحقیقات اساسی و چه برای کاربردهای درمانی بالقوه برای بازسازی بافت و درمان های ضد سرطان ، بهبود بخشد.

کاوران گفت: “تکنیک هایی که ما برای فعال سازی MST2 در کشت های سلولی استفاده کردیم باید برای سایر آزمایشگاه هایی که مسیر اسب آبی را مطالعه می کنند مفید باشد و به روشی برای روشن شدن آن به روش کنترل شده نیاز دارند.”

او و آزمایشگاهش قصد دارند نحوه تنظیم سایر آنزیم ها را در طول راه بررسی کنند.

این مطالعه توسط موسسات ملی بهداشت (R01GM134000 ، T32CA009110 ، R35GM122569) پشتیبانی شد.

[ad_2]

منبع: packge-news.ir